|
В начало раздела
В начало статьи
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Острый холецистит - одно из наиболее распространенных заболеваний органов
брюшной полости. В последние два десятилетия достигнуты значительные успехи в
диагностике и в совершенствовании методов его лечения, что позволило снизить
летальность до 2,5 %. Вместе с тем она остается высокой среди больных пожилого
и старческого возраста, что делает эту проблему не только медицинской, но и
социально значимой.
Этиология и патогенез
Возникновение острого холецистита связано с действием нескольких этиологических
факторов. Ведущую роль в его развитии играют - инфекция и застой желчи (желчная
гипертензия). Лишь при их наличии создаются необходимые условия для развития
воспалительного процесса в желчном пузыре.
Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями - гематогенным,
лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря
происходит гематогенным путем - из общего круга кровообращения по системе общей
печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. При
снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микробы
проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают
в желчный пузырь. Обычно они «гнездятся» в стенке желчного пузыря, в ходах
Люш-ка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить.
Бактериологической основой острого холецистита являются различные
микроорганизмы и их ассоциации. Среди них основное значение принадлежит
грамотрицательным бактериям - это энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла)
и псевдомонады. В общей структуре микробной флоры, вызывающей острый
холецистит, грамположительные микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы -
бактероиды и анаэробные кокки) составляют примерно одну треть, и почти всегда в
ассоциации с грамотрицательными аэробными бактериями.
Вторым решающим фактором развития острого холецистита является повышение
внутрипузырного давления. Чаще всего причиной его возникновения служит обтурация
камнем шейки пузыря или пузырного протока. Реже к внезапному повышению давления
в желчном пузыре приводит закупорка протока комочком слизи, его сужения и
перегибы, а также дисфункция билиарного тракта - спазм сфинктера Одди. Только с
момента возникновения внутрипузырной желчной гипертензии появляются
благоприятные условия для развития инфекции и деструктивных изменений в стенке
желчного пузыря. Примерно у 70 % больных острым холециститом причиной застоя
желчи в желчном пузыре являются камни. На основании этого факта некоторые
авторы называют такой холецистит «обтурационным».
В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение
придают лизолицетину. Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при
блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и
освобождением фосфолипазы А2 Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в
лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на
слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных
мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых
повреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря. В условиях
желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое
сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется
замедлением кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах.
Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится
в прямой зависимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления
длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки
желчного пузыря, а также изменения качественного состава желчи эндогенная
инфекция становится вирулентной. Возникающая при воспалении экссудация в просвет
желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к
усилению повреждения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании
патофизиологического порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в
развитии воспалительного процесса в стенке желчного пузыря является остро
возникающая желчная гипертензия, а вторичным - инфекция.
Общеизвестно, что сроки и тяжесть развития воспалительного процесса в желчном
пузыре во многом зависят от сосудистых изменений в его стенке. Их следствием
являются очаги некроза и перфорация стенки пузыря, которые чаще всего возникают
в области дна или шейки. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с
атеросклерозом и гипертонической болезнью, особенно часто вызывают развитие
деструктивных форм острого холецистита. Следствием атеротромбоза или эмболии
пузырной артерии у них может быть первичная гангрена желчного пузыря.
Продолжить чтение
Хирургу. Острый холецистит
Хирургу. Острый холецистит | Клиническая семиотика
Хирургу. Острый холецистит | Лабораторная и инструментальная диагностика
Хирургу. Острый холецистит | Хирургическое лечение
Хирургу. Острый холецистит | Операции на внепеченочных желчных протоках
|
