|
В начало
Это интересно: Хирургу. Хирургу Хирургу. Инфаркт кишечника. Лечение Хирургу. Острый панкреатит
Классификация абдоминальной хирургической инфекции
В хирургии термин «абдоминальная инфекция» используют для обозначения широкого
спектра инфекционных процессов, как правило, развивающихся при воздействии
микроорганизмов, колонизирующих желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и проникающих в
другие, обычно стерильные, области брюшной полости (исключение, так называемый
первичный перитонит).
Причиной абдоминальных инфекционных процессов могут быть поражения различных
органов: дистального отдела пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных
путей, различных отделов тонкой и толстой кишки, червеобразного отростка,
печени, селезенки, поджелудочной железы (включая парапанкреатические абсцессы и
инфицированные псевдокисты железы), а также воспалительные заболевания органов
малого таза у женщин. Некроз и перфорация органов брюшной полости наиболее
частая причина абдоминальной инфекции: около 80 % всех случаев связаны с
некротическими поражениями органов (перфорация желудка и двенадцатиперстной
кишки составляют приблизительно 30 %, деструктивный аппендицит - 20 %, поражения
толстой кишки - 20 %, тонкой кишки - 10 %).
С клинических позиций, как в отношении хирургической тактики, так и планирования
программы антимикробного лечения, целесообразно подразделение
гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости на 2 категории: неосложненные
и осложненные инфекции.
При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки распространенного перитонита и
выраженной системной воспалительной реакции. В эту группу патологических
состояний включены: травматические перфорации кишечника, перфорация язв желудка
или двенадцатиперстной кишки в первые часы от момента прободения, острый
холецистит без перитонита, острый аппендицит без деструкции червеобразного
отростка и перитонита, абсцедирования или распространения инфекционного
процесса на другие органы. В этих случаях не требуется длительная антимикробная
терапия после операции, назначение антибиотиков носит профилактический
характер.
Иногда во время операции сложно сразу же оценить ситуацию. Так, при наличии
перитонеального экссудата при остром флегмонозном аппендиците часто трудно
провести грань между локальной контаминацией и местным бактериальным
инфицированием, что возможно лишь только при ретроспективной оценке ситуации. В
этой связи мы считаем важным подчеркнуть, что деструктивные формы аппендицита
при обнаружении хотя бы незначительного объема перитонеального экссудата на
операции сопровождаются массивной контаминацией брюшной полости ассоциациями
факультативных грамотрицательных микроорганизмов с различными анаэробами группы
Bacteroides и Clostridium . Поэтому воспалительные и деструктивные поражения
дистальных отделов тонкой кишки, червеобразного отростка и толстой кишки
необходимо рассматривать как потенциально осложненную категорию внутрибрюшной
инфекции. Это же относится и к трансмуральному некрозу стенки кишки вследствие
эмболии/тромбоза мезентериальных сосудов или связанному с непроходимостью
кишечника, которые уже в ранние сроки заболевания, еще до развития признаков
гнойного перитонита, также можно отнести к осложненным формам внутрибрюшной
инфекции.
Особенностью осложненных инфекций брюшной полости является распространение
инфекции за пределы зоны возникновения - развитие перитонита и системной
воспалительной реакции. Так, при перфорации гастродуоденальных язв через
несколько часов перитонеальный экссудат содержит грамотрицательные
факультативные и облигатные анаэробы. Перфорация тонкой или толстой кишки спустя
2 часа приводит к инфицированию брюшной полости грамотрицательными
факультативными бактериями и анаэробной облигатной микрофлорой,
грамположительными кокками и палочками, что сопровождается развитием
перитонита. При остром холецистите, осложненном перипузырным абсцессом и
неограниченным перитонитом, характер микрофлоры становится практически
идентичным микробному пейзажу толстой кишки.
Вместе с тем одни лишь временные интервалы в развитии инфекции брюшной полости
являются относительными критериями дифференцирования осложненной и неосложненной
внутрибрюшной инфекции. В то же время, диагностика инфекции брюшной полости или
забрюшинного пространства не может основываться только на результатах
бактериологического анализа. Так, если операция выполнена в первые часы после
перфорации стенки кишечника, то микробиологические данные будут отражать лишь
характер микрофлоры перфорированного органа. В поздние сроки, независимо от
уровня повреждения желудочно-кишечного тракта, микробный спектр брюшной полости
будет включать ассоциации аэробной и анаэробной флоры. Поэтому всегда
необходимо в первую очередь ориентироваться на клинические и интраоперационные
данные.
Осложнением абдоминальной хирургической инфекции следует считать возникновение
признаков синдрома системной воспалительной реакции, что по современным
представлениям является клинико-патофизиологической основой сепсиса.
Диагностические критерии системной воспалительной реакции - включают наличие не
менее трех из четырех клинических признаков:
§ Температура тела более 38°С или ниже З6°С;
§ Число сердечных сокращений не менее 90 в мин (за исключением пациентов,
страдающих заболеваниями, сопровождающимися тахикардией);
§ Частота дыхания свыше 20 в мин или рСО2 менее 32 мм Hg;
§ Количество лейкоцитов в циркулирующей крови более 12x109/л или наличие более
10 % незрелых нейтрофилов.
Диагноз сепсиса основывается именно на выявлении инфекционной причины развития
синдрома системной воспалительной реакции.
Сепсис - динамический патологический процесс, начальные проявления которого
могут быстро перейти в стадию полиорганной дисфункции/недостаточности или
септического (инфекционно-токсического) шока.
Тяжелый сепсис характеризуется признаками дисфункции одной и более систем
органов при наличии инфекционного очага и проявлений системной воспалительной
реакции. Органная дисфункция может включать признаки нарушений
сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек, ЦНС, коагулопатию и т.д.
Септический (или инфекционно-токсический) шок имеет четкую клиническую
симптоматику - возникновение артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 90
мм Hg), несмотря на адекватное восполнение объема циркулирующей крови, и требует
для своей коррекции применения вазопрессоров.
Абдоминальный сепсис в хирургической практике занимает особое место. Эти
особенности, определяющие диагностическую и лечебную тактику, могут быть
сформулированы следующим образом.
1. Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при многофокусных, крупномасштабных
и/или распространенных источниках деструкции и инфицирования в брюшной полости и
забрюшинном пространстве, топография которых сложна для выполнения «идеального»
хирургического вмешательства. Поэтому источник (очаг) инфекции при абдоминальном
сепсисе не всегда может быть радикально ликвидирован в один этап.
2. Длительно существующие синхронные (брюшная полость, желудочно-кишечный
тракт, забрюшинное пространство) и «растянутые во времени» (метахронные) очаги
инфекции: гнойная рана, пневмонический очаг, пролежни, катетеры, дренажи,
тампоны - становятся источниками эндогенного и экзогенного инфицирования при
абдоминальном сепсисе.
3. Множественные источники инфицирования при всех формах абдоминального сепсиса
обладают мощным интоксикационным потенциалом, включающим, активацию медиаторов
воспаления (цитокиногенез) образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов
бактериальной природы и продуктов дисметаболизма организма.
4. Очаги деструкции и инфекции при абдоминальном сепсисе характеризуются как
манифестирующим клиническим течением, так и оккультной формой проявления.
5. Существенные трудности дифференциального диагноза между абак-териальным
воспалительным процессом в тканях/органах и инфицированным - гнойным процессом
(панкреонекроз, дисбиоз, лекарственная болезнь и другие системные заболевания).
6. Быстрое развитие потенциально фатальных проявлений сепсиса, септического шока
и некорригируемой полиорганной недостаточности.
7. Обязательным компонентом лечебной программы абдоминального сепсиса является
адекватная антибактериальная терапия.
8. Компетентная и целенаправленная антибактериальная терапия и
анестезиологическое пособие являются не менее важным компонентом лечебной
программы, чем хирургическое вмешательство и в стратегическом плане состоят в
том, чтобы обеспечить больному «дожитие» до момента, когда хирургическая и
лекарственная санация очага окажут переломное действие в динамике
интраабдоминальной инфекции.
Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноза при абдоминальном
сепсисе
Клиническая структура системной воспалительной реакции при перитоните включает
достаточно четкие синдромы сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока.
Объективная оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекцией
необходима для анализа перспективных направлений, определения объема и
интенсивности терапии, а также для оценки прогноза. Без неё невозможно
определение клинической эффективности различных направлений лечения, в том
числе антибактериальной терапии. Кроме того, она имеет особое значение для
разработки перспективных направлений лечения абдоминального сепсиса, для
которого характерна гетерогенность клинических проявлений. Именно поэтому
оценка тяжести состояния больных с внутрибрюшной инфекцией включена в качестве
обязательных критериев при исследовании эффективности антибиотиков, что отражено
в нормативных документах Европы и США.
Наибольшее распространение получили системы APACHE II (1985) и APACHE III
(1991), предложенные американцами Knaus W.A . и соавт. (США). В Европе широко
используют упрощенные системы оценки SAPS, разработанные группой французских
интенсивистов во главе с J.Le Gall (см. главу III).
Большой практический интерес представляют две системы, специально разработанные
для оценки состояния больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью (ПОН).
Эти системы просты в работе и дают четкие и легко воспроизводимые данные. Одна
из них, предложенная J.C. Marshall et al. в 1995 г. (Система оценки полиорганной
дисфункции - Multiple Organ Dysfunction Score - MODS), учитывает нарушение 6
систем: дыхания: почек, печени, сердечно-сосудистой, гематологической и нервной.
Однако оценка функции желудочно-кишечного тракта исключена из анализа,
поскольку, по мнению авторов, в последнее время стресс-кровотечения редко
встречаются в практике интенсивной терапии, а другие критерии нарушения функции
ЖКТ полностью не соответствуют методологическим требованиям.
Наряду с североамериканской системой MODS в Европе на согласительной
конференции общества интенсивной терапии в декабре 1994 г. была предложена
другая система оценки тяжести состояния больных с сепсисом, опубликованная в
1996 г. (SOFA - Sepsis Related Organ Failure Assessment ). Система SOFA
позволяет, во-первых, объективно оценить эффективность новых терапевтических
мероприятий и лекарственных препаратов, во-вторых, характеризовать больных для
включения в клинические исследования или эпидемиологический анализ (SOFA дает
возможность отбирать и сравнивать больных при клиническом испытании); в
третьих, определять в динамике тяжесть состояния каждого больного.
Система SOFA может быть использована для оценки полиорганной дисфункции не
только при сепсисе, но и при других патологических процессах и критических
состояниях (травма, шок любого генеза, инфаркт миокарда, отравления и т.д.). В
связи с этим в последнее время аббревиатуру SOFA расшифровывают как « Sequential
Organ Failure Assessment » («последовательная оценка органной недостаточности»,
или «оценка органной недостаточности в динамике»).
Исследования, проведенные в факультетской хирургической клинике им. СИ.
Спасокукоцкого, показали, что выраженность различных синдромов системной
воспалительной реакции при интраабдоминальной инфекции может быть представлена
с помощью объективных систем-шкал оценки тяжести состояния больных (APACHE II,
SAPS) и степени полиорганной дисфункции (MODS, SOFA). Использование объективных
систем-шкал определения состояния больных позволяет дать клиническую
стратификацию абдоминального сепсиса, оценить прогноз и оптимизировать лечебную
тактику. По сравнению с SAPS, шкала APACHE II у больных с абдоминальным сепсисом
отличается более высокой чувствительностью. Шкала оценки полиорганной дисфункции
SOFA клинически значима и более проста для использования, чем шкала MODS.
Клиническое значение и различия между шкалами оценки состояния больных (APACHE
II, SAPS) и шкалами оценки полиорганной дисфункции представлены в таблице 4.1.
В таблицах 4.2 и 4.3 приведена характеристика различных синдромов
абдоминального сепсиса при перитоните и их объективная оценка с помощью
интегральных шкал.
Таблица 4.1. Характеристика различных синдромов абдоминального сепсиса при
перитоните и их объективная оценка
Шкалы оценки состояния больных -APACHE II , SAPS
Шкалы оценки полиорганной дисфункции - MODS , SOFA
Оценка риска летального исхода
Оценка осложнения
Цель - прогноз
Цель - описание синдрома
Достаточно сложны для практического использования
Просты для практического применения
Практически значимы для групп больных : не позволяют оценить прогноз отдельного
больного
Приемлемы для динамического наблюдения за больным
Не дают возможности определить степень дисфункции /недостаточности отдельных
систем и органов
Позволяют оценить степень дисфункции /недостаточности отдельных систем и органов
Таблица 4.2. Клинические синдромы системной воспалительной реакции при
абдоминальном сепсисе
Клинический синдром
Число больных
Летальность
п
%
п
%
Сепсис - SIRS 3
15
6,0
2
13,3
Сепсис-SIRS 4
95
38,5
30
31,6
Тяжелый сепсис -
90
36,4
34
37,8
Септический шок (ИТШ)
47
19,0
29
61,7
Примечание: SIRS 3 - наличие 3 симптомов системной воспалительной реакции;
SIRS 4 - наличие 4 симптомов системной воспалительной реакции.
Таблица 4.3. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса в зависимости от
тяжести системной воспалительной реакции
Клинический синдром
Тяжесть состояния, баллы
APACHE II
SAPS
MODS
SOFA
SIRS3
9,3±3,3*
5,4±1,5*
4,3±0,4*
3,4+0,6
SIRS 4
13,6±2,8*
8,9±1,7*
6,3±1,2*
6,7±1,3*
Тяжелый сепсис -
18,4+2,1*
13,2+1,4*
9,1±1,6*
8,9±1,2*
Септический шок (ИТШ)
21,5+2,5*
17,6±1,3*
8,7+1,9*
8,2+1,1*
*-р<0,05.
Микробиологическая структура абдоминальной хирургической инфекции и
нозокомиальных инфекционных осложнений
Данные микробиологических исследований играют немаловажную роль для рациональной
антибактериальной терапии абдоминальной инфекции в хирургии. Микробиологическая
диагностика позволяет идентифицировать резистентные бактерии и своевременно
оптимизировать режим назначения антибиотиков: выделять возбудителей, в
частности грибы, на которые антибактериальные препараты вообще не оказывают
никакого действия. Исследования, проведенные как в нашей клинике, так и в
других центрах, занимающихся проблемой абдоминальной инфекции, подтверждают ее
полимикробный характер с возможным участием широкого спектра аэробных и
анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий (таблица 4.4).
Таблица 4.4. Основные возбудители интраабдоминальных инфекций
Грамотрицательные микроорганизмы
Грамположительные микроорганизмы
Анаэробы
Е. coli
Enterococcus spp.
B.fragilis
Klebsiella spp.
Staphylococcus spp.
Bacterioides spp.
Proteus spp.
Streptococcus spp.
Fusobacterium spp.
Enterobacter spp.
Clostridium spp.
Другие энтеробактерии
Peptococcus spp.
P.aeruginosa
Peptostreptococcus spp.
Основными возбудителями инфекционных заболеваний и осложнений у хирургических
больных являются грамотрицательные бактерии, особое место среди которых занимают
представители энтеробактерии ( E .coli , Proteus spp ., Klebsiella -Enterobacter
-Serratia ), псевдомонады, а также неспорообразующие анаэробы, особенно
бактероиды. В общей структуре гнойной инфекции при операциях на органах брюшной
полости грамположительные микроорганизмы составляют одну треть.
При внутрибрюшных абсцессах различной локализации установлено преобладание
анаэробных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в
ассоциации с аэробами.
В норме неспорообразующие анаэробы являются составной частью микрофлоры полости
рта, кожных покровов, желудочно-кишечного тракта, влагалища. Их патогенность
резко возрастает в условиях иммунодефицитных состояний. Большое значение в
развитии анаэробной инфекции имеет нарушение нормального природного синергизма
между анаэробами и аэробами, что наблюдается при перитонитах и других
интраабдоминальных гнойно-воспалительных заболеваниях, а также под влиянием
длительной антибактериальной терапии.
Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции трудоемка и доступна немногим
лечебным учреждениям. Об участии анаэробов в развитии внутрибрюшных
инфекционных процессов может свидетельствовать ряд клинических признаков.
Клинические признаки участия анаэробных микроорганизмов при интраабдоминальной
инфекции:
· Зловонный запах экссудата, содержимого абсцесса или раневого отделяемого,
связанный с образованием кислых продуктов метаболизма при участии анаэробов;
· Газообразование, наиболее выражено в присутствии Clostridium spp ., однако
может быть результатом влияния некоторых факультативных аэробов;
· Некроз тканей в воспалительных очагах;
· Окрашивание экссудата в черный цвет;
· Локализация очага инфекции или оперативного вмешательства в местах обычной
колонизации анаэробов (ротоглотка, толстая кишка, органы малого таза у женщин).
· Септический тромбофлебит и септическая эмболия сосудов печени характерны для
участия в патологическом процессе бактероидов.
Нормальная микрофлора толстой кишки характеризуется наибольшей бактериальной
плотностью по сравнению с другими отделами желудочно-кишечного тракта.
Количество микроорганизмов достигает 10 12/г кишечной массы. В толстой кишке
количество анаэробных бактерий в 1000 раз превышает количество факультативных и
аэробных микроорганизмов. Проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта
(желудок, тонкая, двенадцатиперстная кишка) содержат меньшее количество
микроорганизмов с минимальной численностью анаэробных представителей кишечной
микрофлоры.
Перитонит, развивающийся в первые часы после травмы или перфорации язвы желудка
либо двенадцатиперстной кишки, вызван ограниченным количеством грампозитивной и
грамнегативной факультативной микрофлоры. При больших сроках от момента
повреждения гастродуоденальной зоны развитие синдрома кишечной недостаточности
создает условия для появления и развития «толстокишечных» микроорганизмов в
тонкой кишке. Развивающийся в этих условиях перитонит характеризуется
полимикробным инфицированием с идентификацией до 10-13 бактериальных культур.
Следует отметить, что в микробиологической структуре интраабдоминальных
инфекционных осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде или во время
пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают госпитальные
штаммы возбудителей: коагулазонегативные стафилококки, энтерококки,
энтеробактер, ацинетобактер и псевдомонады. Эти микроорганизмы отличаются
высокой и поливалентной резис-тентностыо к антибиотикам, что крайне затрудняет
эффективное лечение больных. Огромную проблему в этом отношении представляют
мультирезистентные грамотрицательные микроорганизмы, устойчивые к большинству
цефалоспоринов, уреидопенициллинам и аминогликозидам. Эффективны против этих
возбудителей лишь карбапенемы, цефепим и амикацин.
Микробиологическая диагностика в абдоминальной хирургии
Результаты микробиологического исследования являются основой целенаправленного
режима антибактериальной терапии. Корректность и достоверность этих
дорогостоящих исследований зависит от соблюдения правил забора биологического
материала.
Некоторые клиницисты подвергают сомнению целесообразность всеобъемлющего
микробиологического мониторинга при ведении больных с абдоминальными
инфекционными процессами. Эти «скептики» выдвигают следующие аргументы: обычно
назначаемая эмпирически антибактериальная терапия строится на оценке
клинической ситуации, интраоперационных находок и предварительно полученных
данных по микробиологической структуре абдоминальной инфекции. Т.е., в целом
такая терапия не «слепая», а в достаточной степени, направленная. Отсутствуют
доказательства того, что смена антибактериального режима соответственно
полученным через 1-2 дня данным бактериологических исследований способствует
улучшению результатов лечения абдоминальной инфекции. Более того, если состояние
больного улучшается на фоне проводимого лечения, то не возникает необходимости
изменения схемы антибактериальной терапии в соответствии с бактериологическими
данными. Если же в его состоянии отсутствует положительная динамика, то это
повод, прежде всего, к поиску недренированного очага инфекции, изменению
хирургической тактики, а не к смене ранее назначенного антимикробного лечения.
Кроме того, необходимо иметь в виду и, так называемую, культуральную
резистентность микроорганизмов, которая объясняет выделение бактерий наиболее
устойчивых к методам микробиологического анализа, а не тех, которые
действительно играют приоритетную роль в запуске и поддержании абдоминального
инфекционного процесса. В частности, основываясь на этом, ряд специалистов по
хирургической инфекции считает патогенную значимость энтерококков при
абдоминальном сепсисе минимальной, а частое выделение этих микроорганизмов
является именно следствием высокой «выживаемости» и природной резистентности ко
многим антибиотикам.
К причинам ложноотрицательных и ложноположительных данных микробиологических
исследований следует отнести:
• недостаточную точность культуральных методов оценки
антибиоти-кочувствительности in vitro;
• феномен «культуральной резистентности» бактерий;
• ошибки при заборе материала и транспортировке его в лабораторию;
• бактерицидное действие антисептиков, местных анестетиков, и препаратов,
действующих на ЦНС, которые используют при анестезии (диазепам, например,
подавляет рост грамотрицательных микроорганизмов Proteus spp .).
В целом следует подчеркнуть, что микробиологические исследования нужны не только
и не столько для «сверхэнтузиазма» в тестировании материала, полученного от
больного, сколько для мониторинга изменений структуры патогенов и их
резистентности к антибиотикам, что необходимо для создания алгоритмов
оптимальной антибактериальной терапии различных инфекционных процессов». Кроме
того, микробиологические исследования являются основой для доказательных
клинических испытаний эффективности различных антимикробных препаратов.
Принципы антибактериальной терапии абдоминальной хирургической инфекции
Задача антимикробной терапии в комплексном лечении больных с абдоминальной
хирургической инфекцией - блокада системной воспалительной реакции на уровне его
экзогенных микробных медиаторов. В клиническом смысле это, прежде всего
предотвращение персистенции, генерализации и рецидива инфекционного процесса.
Основные принципы антибактериальной терапии в абдоминальной хирургии включают
следующие положения.
1. Антибактериальная терапия, являясь обязательным компонентом комплексной
терапии абдоминальной хирургической инфекции, лишь дополняет хирургическое
лечение, но не заменяет его.
2. Антибактериальная терапия направлена на предотвращение продолжающегося после
операции реинфицирования в очаге инфекции и, таким образом, на профилактику
рекуррентной внутрибрюшной инфекции.
3. Антибактериальная терапия является основным методом лечения
экстраабдоминальных госпитальных инфекций (нозокомиальная пневмония,
уроинфекция, катетерная инфекция), при условии устранения причины ее развития
(санация трахеобронхиального дерева, гигиенические мероприятия,
регламентированные законами асептики и антисептики и т.д.).
4. Антибактериальная терапия, в отличие от других видов лекарственной терапии,
имеет определенную направленность - специфическое действие против основных
возбудителей хирургической инфекции. В связи с этим действие антибактериального
препарата зависит от его адекватной пенетрирующей способности в отношении
инфицированных органов и тканей, т.е. от создания оптимальной концентрации в
очаге воспаления или деструкции, что определяется фармакодинамической
характеристикой антибиотика.
5. При проведении антибактериальной терапии хирургической инфекции необходимо
учитывать потенциальные побочные и токсические реакции препарата, а также
тяжесть основной и сопутствующей патологии хирургического больного.
6. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом соотношения
стоимость/эффективность.
Решающую роль для результатов комплексного лечения больного играет адекватная
эмпирическая терапия, т.е. терапия до получения микробиологических данных у
конкретного больного.
Выбор эмпирической антибактериальной терапии базируется на следующих факторах:
1) конкретная клиническая ситуация с учетом этиологии, локализации и
длительности патологического процесса, что позволяет с определенной вероятностью
определить микробиологическую структуру инфекции;
2) интраоперационные находки, в том числе характеристика перитоне-ального
экссудата;
3) наличие у больного факторов риска и сопутствующих заболеваний, оценка
полиорганной дисфункции;
4) микробиологический «пейзаж» отделения и клиники;
5)информация о резистентности возбудителей к антибиотикам.
Значение эффективной эмпирической антибактериальной терапии подчеркивают данные,
приведенные в таблице 4.5. Эти данные позволяют не только оценить влияние
адекватного эмпирического выбора антибиотиков на результаты лечения
абдоминальной инфекции, но и могут быть основой анализа соотношения
стоимость/эффективность проводимой терапии. Недорогой, но неадекватный режим
антибиотикотерапии может не только сказаться на летальности больных, но и резко
увеличить стоимость госпитального лечения за счет удлинения его
продолжительности, повторных операций и осложнений.
Таблица 4.5. Влияние адекватности антибактериальной терапии на результаты
лечения больных с перитонитом различной этиологии (п=480)
Показатель
Адекватный режим эмпирической терапии п=372
Адекватная смена режима п=41
Неадекватная смена режима п=67
Продолжительность лечения ( сутки)
10,9
14,8
19,0
Раневая инфекция (%)
13,2
14,6
16,4
Развитие интраабдоминальных абсцессов (%)
7,5
19,5
23,9
Повторные операции (%)
12,1
22
31,3
Летальность (%)
5,4
7,3
13,5
В абдоминальной гнойной хирургии стратегия антибактериальной терапии должна
подчиняться закону двухэтапности с соблюдением принципа так называемой
деэскалации.
Первый этап - максимально раннее начало лечения наиболее эффективным
антибиотиком или их комбинацией. Выбор определяется не возможными
микроэкологическими последствиями (индукция резистентности бактерий) у
конкретного пациента, а зависит от тяжести его состояния, локализации инфекции
и предполагаемых возбудителей. Естественно, при отсутствии целесообразности не
следует использовать препараты группы карбапенемов, цефалоспорины IV поколения,
гликопептиды. Эти антибиотики должны оставаться в резерве для лечения
нозокомиальных инфекций или у больных после предшествующей антибактериальной
терапии. Однако в ряде клинических ситуаций - при перитоните, деструктивном
панкреатите и тяжести состояния больного выше 13-15 баллов по APACHE II эти
антимикробные средства необходимо назаначать в первоочередном режиме.
Второй этап - деэскалация - начинается после получения результатов
бактериологического исследования и определения чувствительности возбудителя.
Этот этап важен как для больного, так и для популяции в целом, поскольку имеет и
экономическую, и экологическую значимость. Например, если лечение
стафилококковой инфекции было начато дорогостоящим ванкомицином, а штамм
оказался чувствительным к карбоксипенициллинам, терапию можно продолжить
оксациллином. Целесообразность такого подхода очевидна, поскольку позволяет
сэкономить денежные средства и уменьшить риск индукции резистентности.
Хирургическая абдоминальная инфекция в плане антибактериальной терапии
представляет весьма сложную проблему вследствие полимикробного характера, не
всегда выявляемого при микробиологическом исследовании, и быстрой смены
приоритетных возбудителей.
Показания к антибактериальной терапии. Абсолютные показания;
1. Распространенные и отграниченные формы перитонита,
2. Деструктивный аппендицит,
3. Гангренозно-перфоративный холецистит,
4. Холангит с механической желтухой,
5. Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки (с длительностью
заболевания более 6 часов),
6. Перфорация или некроз тонкой или толстой кишки различной этиологии (с
длительностью заболевания более 6 часов),
7. Кишечная непроходимость с признаками перитонита,
8. Инфицированные формы панкреонекроза.
Назначение антибактериальных препаратов с лечебной целью у хирургических
больных преследует следующие цели:
· Лечение локализованных отграниченных воспалительных процессов в ранней стадии;
· Лечение воспалительных и деструктивных процессов в поздней стадии с целью
отграничения пораженного участка и создания антисептического барьера;
· Предупреждение распространения инфекции и послеоперационных осложнений при
оперативном вмешательстве в инфицированной области и создание оптимальных
условий для заживления ран первичным натяжением;
· Лечение экстраабдоминальных инфекционных процессов.
Выбор антимикробных препаратов. Основное требование при выборе антибиотиков для
лечения абдоминальной хирургической инфекции -высокая эффективность в отношении
большинства этиологически значимых возбудителей: аэробных и факультативно
анаэробных энтеробактерий и анаэробных микроорганизмов, особенно Bacteroides
fragilis . Обладающие таким спектром действия антибиотики используются в режиме
монотерапии; антимикробные препараты, не активные в отношении анаэробной флоры
- в виде комбинированной терапии.
Несмотря на достаточно высокую эффективность комбинаций аминогликозидов с
другими антибиотиками в лечении абдоминальной инфекции и сепсиса, эта тактика
не лишена недостатков.
Антимикробные препараты для лечения абдоминальных инфекций
Монотерапия
- Амоксициллин/клавуланат
- Ампициллин/сулъбактам
- Пиперациллин/сулъбактам
- Тикарциллин/клавуланат
- Эртапенем
- Имипенем/циластатин
- Меропенем
- Цефоперазон/сульбактам
Комбинированная терапия
- Аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин) + метронидазол
(или клиндамицин)
- Азтреонам +метронидазол
- Цефуроксим + метронидазол
- Цефепим + метронидазол
- Фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин) + метронидазол
Все аминогликозиды имеют выраженный нефротический потенциал и их применение у
пожилых больных, при сопутствующих заболеваниях почек и полиорганной
дисфункции, характерной для абдоминального сепсиса, сопряжено с риском
усугубления почечной недостаточности. Практические врачи часто забывают
корригировать дозы соответственно показателям функции почек, а мониторный
контроль концентрации амино-гликозидов мало доступен лечебным учреждениям.
Предложена методика однократного введения аминогликозидов, клинический смысл
которой, обоснован снижением накопления аминогликозидов в почечной ткани и
области внутреннего уха, что уменьшает риск нефро- и ототоксичности этих
препаратов. Метаанализ имеющихся данных, а также ряд доказательных клинических
исследований показали, что однократный режим введения аминогликозидов (один раз
в день вводится суточная доза) обладает такой же эффективностью, как и обычный
режим многократного введения, при этом снижается частота побочного действия
антибиотиков (данные 2002 г.)
Резистентность госпитальных бактерий к аминогликозидам нарастает с каждым годом,
в том числе и в нашей стране, хотя чувствительность эшерихий, даже к
гентамицину, сохраняется на достаточно высоком уровне. Уровень резистентности
E.coli к гентамицину в России, по данным многоцентрового исследования,
составляет 13 %, а в Европе не превышает 7 %, даже в странах, не имеющих жесткой
политики применения антибиотиков (Португалия, Испания). Хуже ситуация с
клебсиеллами и, тем более, синегнойной палочкой.
Весьма значимым является то обстоятельство, что аминогликозиды плохо проникают в
воспаленные ткани, а их активность резко снижается в условиях ацидоза и низкого
рО2. Кроме того, аминогликозидные антибиотики не достигают эффективной
концентрации в ткани поджелудочной железы, что делает их назначение при
инфицированном панкреонекрозе практически бессмысленным.
Стандартное использование комбинированной терапии с аминогликозида-ми в
некоторых клинических ситуациях может быть заменено монотерапией.
Преимущества антибактериальной монотерапии существенны:
1. Уменьшение риска непрогнозируемого антагонизма антибиотиков;
2. Снижение риска взаимодействия с другими лекарственными препаратами;
3. Уменьшение риска токсического повреждения органов;
4. Снижение нагрузки на медицинский персонал.
Эффективное проведение монотерапии в абдоминальной хирургии стало возможным
благодаря внедрению новых антибактериальных препаратов широкого спектра
действия - защищенных антисинегнойных пени-циллинов: пиперациллин/тазобактам,
такарциллин/клавуланат, цефалоспорины III, IV поколений: цефоперазон,
цефтазидим, цефоперазон/сульбактам/цефепим и карбапенемов - имипенем/циластатин,
меропенем.
В типичных клинических ситуациях абдоминальной хирургической инфекции одного из
этих препаратов (карбапенемы, защищенные пенициллины), либо в комбинации с
антианаэробным средством достаточно (табл. 4.6).
Таблица 4.6. Сравнение клинической эффективности меропенема с комбинированным
применением тобрамицина и клиндамицина при абдоминальной инфекции
Клиническая эффективность,%
Меропенем
Тобрамицин/клиндамицин
Общая для всех больных
97
94
Перитонит, связанный с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки
89
.87
Аппендикулярный перитонит
99
95
Аналогичные данные были получены и при исследованиях, проведенных в клинике
факультетской хирургии РГМУ в лечении абдоминального сепсиса: цефепим в
комбинации с метронидазолом был эффективен у 83 %, а меропенем — у 85 % больных
с абдоминальным сепсисом.
Нельзя использовать в качестве средств эмпирической монотерапии внутрибрюшной
инфекции цефалоспорины I поколения, пенициллин, клоксациллин,
антистафилококковые пенициллины, ампициллин, эритромицин, ванкомицин,
аминогликозиды, азтреонам, полимиксин, цефуроксим, цефамандол, клиндамицин,
карбенициллин.
Особые проблемы представляет выбор антимикробных средств для лечения больных с
тяжелым абдоминальным сепсисом (т.е. имеющих симптоматику сепсиса с
полиорганной дисфункцией/недостаточностью). Установлено, что в этих случаях
именно тяжесть состояния больных, оцениваемая баллами выше 13 по шкале АРРАСНЕ
II, является независимым фактором неэффективности терапии и летального исхода.
Выбор антибиотиков в такой клинической ситуации ограничивается препаратами
широкого антимикробного действия, обладающего оптимальными фармакодинамическими
и фармакокинетическими характеристиками и минимальными токсическими эффектами.
Понятно, что в условиях полиорганной дисфункции, особенно почечной, весьма
опасным является применение аминогликозидов. Более того, при критическом
состоянии и высокой напряженности системной воспалительной реакции
отрицательную роль может сыграть даже вызываемый антибиотиками вторичный
цитокиногенез (обусловленный высоким эндотоксин-продуцирующим потенциалом
вводимых антимикробных препаратов). Минимальный риск вторичного цитокиногенеза
связан с применением карбапенемов, защищенных пенициллинов, гликопептидов
(ванкомицин, тейкопланин), цефепима и фторхинолонов.
Исходя из этих предпосылок, современные рекомендации по лечению тяжелых форм
абдоминальной хирургической инфекции с высоким риском летального исхода
включают следующие положения. В первую очередь рассмотрим режимы антимикробной
терапии:
Монотерапия
• Имипенем/циластатин
• Меропенем Комбинированная терапия
• Фторхинолоны (ципрфлоксацин, пефлоксацин) + антианаэробный препарат
(метронидазол или клиндамицин);
• Цефалоспорины III (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон) + метронидазол;
• Цефепим + метронидазол.
Комбинацию аминогликозидов с антибиотиками широкого спектра (карбапенемы,
защищенные пенициллины, цефалоспорины III-IV поколений) целесообразно применять
в случаях этиологической значимости грамотрицательных возбудителей, продуцентов
бета-лактамаз класса С - эшерихии, клебсиеллы, псевдомонады).
В условиях послеоперационного и третичного перитонита, нозокомиального
инфицирования, при которых увеличивается патогенная роль энтерококков, в терапию
необходимо включать антибиотики целенаправленного действия (гликопептиды -
ванкомицин, тейкопланин или линезолид).
При наличии факторов риска развития инвазивного кандидоза в комплекс лечения
целесообразно включать профилактическое назначение флуконазола. Факторами риска
развития кандидоза являются: инфицированные формы панкреонекроза; перитонит,
вызываемый перфорацией толстой кишки; несостоятельность анастомозов
желудочно-кишечного тракта; третичный перитонит.
Методы введения антимикробных препаратов. В неотложной абдоминальной хирургии
основным путем введения антибиотиков является парентеральный. Пероральные
препараты назначают в дополнение к парентеральным. Это относится к режиму
селективной деконтаминации кишечника, противогрибковым антибиотикам и
производным имидазола.
Кроме того, пероральный прием антибиотиков используется при так называемой
ступенчатой антимикробной терапии — двухэтапное назначение антибиотиков, когда
по мере улучшения клинического состояния больного осуществляют переход с
парентерального на пероральный прием эквивалентного по эффективности препарата.
Установлено, что при абдоминальных хирургических инфекциях ступенчатая терапия
также эффективна, как и полный курс парентерального лечения. Преимущества ее
очевидны и включают: снижение затрат в связи с меньшей стоимостью препаратов и
отсутствие необходимости использования расходных средств для парентерального
введения (шприцы, растворители, инфузионные системы), устранение риска
осложнений парентеральной фармакотерапии. Ступенчатая антибактериальная терапия
возможна лишь при определенных условиях, а именно: частичном регрессе симптомов
системной воспалительной реакции (в частности снижения температуры тела ниже
38,5°С), восстановлении функции желудочно-кишечного тракта и хорошей
переносимости пероральных препаратов. Для нее могут быть использованы
антимикробные средства с высокой биодоступностью, т.е. способностью создавать в
крови и тканях концентрации, эквивалентные, применявшемуся внутривенному
антибиотику.
Следует особо подчеркнуть, что ступенчатая терапия не должна быть инструментом
«избыточно затянутого» курса антимикробного лечения. В большинстве случаев при
отчетливом улучшении состояния больного и регрессе признаков системного
воспаления антибиотики просто следует отменить, не переходя на их пероральный
прием.
При заболеваниях средней степени тяжести внутримышечное введение с адекватным
интервалом будет создавать эффективную концентрацию препарата в крови. Однако
при тяжелом состоянии больных всасывание препаратов из мышц значительно
нарушается вследствие ухудшения перфузии тканей. В связи с этим наиболее
эффективным способом введения антибиотиков будет внутривенный. Введение
препаратов при катетеризации как центральных, так и периферических венозных
сосудов с соблюдением техники и наиболее приемлемых растворителей достаточно
безопасно и редко сопровождается осложнениями.
Ступенчатая антибактериальная терапия (в/в —> per os )
Препараты с высокой биодоступностью:
• Фторхинолоны
• Цефалексин
• Цефрадин
• Цефтибутен
• Доксициклин
• Амоксициллин/клавуланат
• Клиндамицин
• Метронидазол
• Триметоприм/сулъфаметоксазол
Представленные в литературе данные по эндолимфатическому и внутриартериальному
введению антибактериальных препаратов при абдоминальной хирургической инфекции
нельзя признать доказательными в отношении их эффективности, экономической
выгоды, побочного действия и осложнений.
Эффективность местного внутрибрюшного введения антибиотиков, орошения брюшной
полости растворами антибактериальных препаратов также не подтверждается
доказательными исследованиями. Более того, при таком введении антибиотиков
невозможно реализовать основной постулат бактерицидного действия препарата -
создание эффективной концентрации в инфицированной зоне, причем в течение
определенного времени. В ряде сравнительных клинических исследований
убедительно показано отсутствие какого-либо влияния ирригации брюшной полости
аминогликозидами, цефалоспоринами или хлорамфениколом на частоту
послеоперационных инфекционных осложнений. В то же время применение
антибиотиков, не создавая достаточного бактерицидного эффекта в брюшной полости,
может приводить к проникновению препарата в системный кровоток, что при
использовании токсичных антибиотиков (особенно аминогликозидов I поколения)
опасно дополнительным повреждением органов. Учитывая эти обстоятельства, для
местного применения (орошение, промывание) целесообразно использовать лишь
химические антисептики например, раствор диоксидина. Следует исключить
применение для этих целей даже слабого раствора йодоповидона (бетадина), т.к. в
эксперименте установлено, что введение 1 % раствора йодоповидона в брюшную
полость приводит к гибели животных.
В зависимости от преимущественного пути выведения препаратов (почечная
элиминация или метаболизм в печени (табл. 4.7), при наличии признаков
недостаточности следует производить коррекцию доз. При наличии дисфункции или
недостаточности печени дозы препаратов, подвергающихся метаболизму в печени,
следует уменьшить на 25-50 %.
Оценка эффективности антибактериальной терапии. Клинико-лабораторные критерии
эффективности антибактериальной терапии у хирургических больных включают:
1. Снижение температуры;
Таблица 4.7. Выведение антибактериальных препаратов
Преимущественно почками
Преимущественно печенью
Аминогликозиды
Доксициклин
Ванкомицин
Клиндамицин
Пенициллин
Метронидазол
Тетрациклины (кроме доксициклина)
Пефлоксацин
Триметоприм
Сульфаниламиды
Фторхинолоны
(ципро-, офло-, ломефлоксацин) ломефлоксацин офлоломефлоксацин )
Рифампицин
Хинолоны
Цефоперазон
Цефалоспорины (кроме цефоперазона)
Хлорамфеникол
Меропенем
Эритромицин
Имипенем/циластатин
2. Уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига;
3. Регресс других симптомов системной воспалительной реакции;
4. Улучшение показателей газового состава крови, возможность «отлучения от
ИВЛ»;
5. Регресс абдоминальной симптоматики;
6. Элиминацию возбудителей из очага инфекции.
Об окончательной эффективности антибактериальной терапии при абдоминальной
хирургической инфекции можно судить лишь при полном устранении всех исходных
симптомов патологического процесса, что крайне сложно у хирургического
больного. Системная воспалительная реакция в послеоперационном периоде может
быть вызвана многими факторами, связанными с продолжающимся процессом в брюшной
полости, появлением вторичных экстраабдоминальных очагов инфекции
(нозокомиальная пневмония, ангио-генное инфицирование, раневая инфекция),
воздействием различных лекарственных средств (инфузионные среды, антибиотики,
другие препараты).
Только динамическое наблюдение за больным, комплексная оценка всей клинической
картины, врачебный опыт могут помочь адекватно оценить эффективность
антибактериальной терапии. При этом всегда необходимо следовать закону
«опережающей и альтернативной настороженности» - сохранение системной
воспалительной реакции на фоне компетентной и рациональной антибактериальной
терапии должно побуждать не к смене режима назначения антибиотиков (хотя и об
этом следует думать!), а к поиску сохраняющегося или вновь возникающего очага
инфекции (в брюшной полости или вне ее).
При отсутствии эффекта от проводимой терапии следует решить следующие вопросы:
1. Существует ли источник инфекции?
2. Правильно ли выбран антибактериальный препарат?
3. Не присоединилась ли суперинфекция?
При тяжелом сепсисе, наличии одновременно нескольких источников инфекции
(желудочно-кишечный тракт, пневмонический очаг и т.д.) стойкий терапевтический
эффект нередко наблюдается при продолжительности антибактериальной терапии не
менее 3-4 недель. Однако отсутствие каких-либо существенных изменений в более
ранние сроки может свидетельствовать как о неадекватном хирургическом
вмешательстве, так и неадекватной антибактериальной терапии.
Смена антибактериального препарата в процессе лечения. Необходимость смены
режима антибактериальной терапии может возникать:
1. В случаях получения данных о резистентности микрофлоры к антибиотику,
свидетельствующих о его неадекватном выборе;
2. При отсутствии клинического эффекта от терапии в течение 4 дней при условии,
что адекватность выполненного хирургического вмешательства не вызывает
сомнений;
3. При повторной хирургической операции;
4. При убедительных микробиологических данных о появлении во время лечения
штаммов микроорганизмов, устойчивых к выбранному препарату.
Мероприятия при выявлении резистентных микроорганизмов. Развитие
полирезистентности микроорганизмов к антибиотикам серьезно осложняет выбор
эффективного препарата и является, как правило, результатом нерациональной
антибиотикотерапии. Следует еще раз подчеркнуть, что комбинированная
антибиотикотерапия показана при полимикробной инфекции, выделении Ps.
aeruginosa и метициллин-резистентных стафилококков. Предположение, что
комбинация антибиотиков предотвращает образование резистентности бактерий,
популярная с конца 40-х годов, в последнее время подвергнута серьезным
сомнениям. Доказано, что профилактическое назначение комбинированной
антибактериальной терапии целесообразно лишь в случаях распространения
мутационной резистентности микроорганизмов. В этой связи необходимо отметить,
что непременным условием контроля за резистентностью микроорганизмов является
создание на базе хирургической клиники службы профилактики и лечения инфекции.
В этом отношении основную роль играет рациональная политика применения
антибиотиков, создание протоколов антибактериальной терапии, применяемых в
конкретных лечебных учреждениях, ротационный режим назначения препаратов,
оптимизация мониторной функции микробиологических лабораторий. Следует признать
бесспорным тот факт, что микро-
организмам присуща адаптативность, и они будут приобретать новые механизмы
резистентности к антибактериальным средствам.
Основной мерой по предупреждению резистентности являются строгое соблюдение
регламента антибактериальной терапии, включающего обоснованный выбор ее режима.
В первую очередь это относится к необоснованному применению препаратов резерва
в качестве эмпирического режима, использованию заведомо низких концентраций
препарата. Соблюдение традиционных принципов асептики и антисептики в отношении
дыхательной аппаратуры, сосудистых и мочевых катетеров является одним из
основных мероприятий профилактики госпитальной инфекции резистентными штаммами
бактерий.
Продолжительность антибактериального лечения прежде всего, зависит от ее
эффективности. При неосложненных формах внутрибрюшной инфекции длительность
терапии антимикробным препаратом не превышает 5-7 дней.
Критерии, на основании которых можно судить о достаточности антибактериальной
терапии и возможности ее отмены включают:
1) стойкое снижение температуры до нормальных или субнормальных цифр,
сохраняющееся не менее 2 суток;
2) стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции;
3) положительная динамика функционального состояния желудочно-кишечного тракта
(восстановление моторики, возможность естественного питания);
4) эффективное устранение экстраабдоминальных инфекционных процессов
(нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция);
5) нормализация лейкоцитарной формулы.
В тяжелых случаях абдоминальной хирургической инфекции (абдоминальный сепсис
при перитоните и гнойно-септических осложнениях панкреонекроза)
продолжительность антибактериального лечения с неоднократными сменами режима и
способа введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3-4 недели.
Прекращение лечения антибиотиками ни в коем случае не должно быть постепенным, с
медленным снижением дозировок, т.к. такая тактика приводит к рецидиву: так
называемой инфекции низких дозировок.
В таблице 4.8 представлена ориентировочная продолжительность терапии у
хирургических больных.
Причины неудач и пути оптимизации антибактериальной терапии. Проанализировав
причины неудач антибактериальной терапии, мы рубрифицировали их следующим
образом:
• Антибиотики не действуют на возбудителей.
Таблица 4.8. Продолжительность антибактериальной терапии у хирургических больных
Заболевание, операция
Продолжительность эффективной терапии
Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (без перитонита)
48-72 час
Проникающие ранения органов брюшной полости (первые 12 часов)
24-48 час
О. холецистит
48-72 час
О. холангит
3-7 суток
Абсцесс печени
3-5 суток
Дивертикулит
5-7 суток
Катаральный аппендицит
Однократная профилактика
Деструктивный аппендицит
3-5 суток
Перитонит
До убедительного регресса ССВР
Инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит
До убедительного регресса ССВР
Рожистое воспаление
До 3-4 недель
Остеомиелит
10-14 суток
• Недостаточная биодоступность препаратов в очаге инфекции и местах
диссеминации микроорганизмов.
• Развитие побочных и токсических эффектов при применении антимикробных
средств.
В первой группе неудач особое значение имеет то обстоятельство, что антибиотики
нередко назначают без учета обязательной полимикробной этиологии с участием
аэробов и анаэробов. Большую роль играет смена приоритетных возбудителей в
процессе лечения хирургической инфекции и развитие антибиотикорезистентности в
процессе лечения. Неудача терапии может быть связана и с вовлечением эндогенного
механизма транслокации бактерий и развитием альтернативных очагов инфекции,
например нозокомиальной пневмонии у больных перитонитом. Это обстоятельство,
во-первых, расширяет и меняет спектр приоритетных возбудителей септического
процесса, а во вторых, влияет на доставку антибиотиков в очаги инфекции.
Установлено, что фракционная пенетрация антибактериальных препаратов в различные
анатомические зоны существенно отличается, и это ведет к значительному
снижению эффективной бактерицидной концентрации в очаге инфекции.
Вторая группа неудач связана с недостаточной биодоступностью препаратов в очаги
инфекции. Это может быть обусловлено:
А. Неправильным режимом введения препаратов без учета их фармако-кинетических
свойств;
Б. Изменением фармакокинетики под влиянием инфузионной терапии, форсированного
диуреза, синдрома «капиллярной утечки», применения методов экстракорпоральной
детоксикации;
В. Дефицитом транспортных белков (альбумина);
Г. Нарушением системного и регионарного кровотока, особенно в очаге инфекции;
Д. Формированием защитных «ловушек» для микробов (микротромбы, белковые
отложения, микроагрегаты клеток).
Последнее обстоятельство играет ведущую роль в появлении на фоне внутрибрюшной
инфекции ангиогенных очагов инфекции, резистентных к проводимой
антибактериальной терапии.
Наконец, третья группа неудач связана с токсическим действием антибиотиков,
усугубляющим полиорганную недостаточность, характерную для абдоминального
сепсиса у больных перитонитом и гнойно-септическими осложнениями
панкреонекроза. Все антибактериальные препараты в той или иной степени обладают
выраженными побочными эффектами и органотоксичностыо. Ни одна клиническая
ситуация не создает большей проблемы при выборе максимально эффективной и
минимально токсичной антибактериальной терапии, чем это имеет место при
хирургическом абдоминальном сепсисе.
Кроме этих причин неудач антибактериальной терапии, основной детер-минантой ее
неэффективности, особенно при хирургической интраабдоми-нальной инфекции и
сепсисе, является опоздание со своевременным проведением комплексного лечения,
и, прежде всего, хирургического вмешательства. Антибиотики, как и хирургическая
санация очага инфекции, уже не могут помочь больному на фоне полиорганного
повреждения, вызванного развернутой и «деструктивной» системной воспалительной
реакцией.
Продолжить чтение Ещё прочитайте: Хирургу. Острый живот Хирургу. Методика распознавания главных признаков острого живота Хирургу. Обследование больных в экстренной хирургии Хирургу. Физикальное обследование Хирургу. Лучевые методы диагностики Хирургу. Предоперационная подготовка, анастезиологическое обеспечение и интенсивная терапия Хирургу. Методики анестезии Хирургу. Классификация абдоминальной хирургической инфекции Хирургу. Антибактериальная терапия при отдельных формах абдоминальной хирургической инфекции Хирургу. Профилактика хирургической инфекции Хирургу. Острый аппендицит Хирургу. Острый аппендицит | Патологическая анатомия Хирургу. Острый аппендицит | Клиническая симптоматика Хирургу. Острый аппендицит | Клинические проявления атипичных форм Хирургу. Острый аппендицит | Особенности диагностики Хирургу. Острый аппендицит | Лечение Хирургу. Острый аппендицит | Послеоперационный период Хирургу. Острый аппендицит | Особенности заболевания у беременных , детей и пожилых Хирургу. Ущемленная Грыжа Хирургу. Ущемленная грыжа. Этиология и патогенез Хирургу. Ущемленная грыжа. Клиника и диагностика Хирургу. Ущемленная грыжа. Хирургическое лечение Хирургу. Ущемленная грыжа. Отдельные виды ущемленных грыж Хирургу. Ущемленная грыжа. Послеоперационное ведение больного Хирургу. Острая кишечная непроходимость Хирургу. Острая кишечная непроходимость. Лечение Хирургу. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника Хирургу. Инфаркт кишечника. Клиническая семиотика Хирургу. Инфаркт кишечника. Лечение Хирургу. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки Хирургу. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика Хирургу. прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Лечение Хирургу. Острый холецистит Хирургу. Острый холецистит | Клиническая семиотика Хирургу. Острый холецистит | Лабораторная и инструментальная диагностика Хирургу. Острый холецистит | Хирургическое лечение Хирургу. Острый холецистит | Операции на внепеченочных желчных протоках Хирургу. Острый панкреатит Хирургу. Острый панкреатит | Классификация Хирургу. Острый панкреатит | Клиническая семиотика Хирургу. Острый панкреатит | Лабораторная диагностика Хирургу. Острый панкреатит | Инструментальная диагностика Хирургу. Острый панкреатит | Дифференциальная диагностика Хирургу. Острый панкреатит | Оценка степени тяжести острого панкреатита Хирургу. Острый панкреатит | Лечебная тактика Хирургу. Острый панкреатит | Хирургическое лечение панкреонекроза Хирургу. Абдоминальная травма Хирургу. Абдоминальная травма | Клиника и диагностика Хирургу. Абдоминальная травма | Лечение Хирургу. Абдоминальная травма | Операция на поврежденных органах Хирургу. Абдоминальная травма | Послеоперационный период
|